2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Изменения слизистой оболочки полости рта при аллергических поражениях

MED24INfO

Н.Ф. ДАНИЛЕВСКИЙ, В.К.ЛЕОНТЬЕВ, А.Ф.НЕСИН, Ж.И.РАХНИЙ, Заболевания слизистой оболочки полости рта, 2001

Глава 12. Изменения слизистой оболочки полости рта при аллергических поражениях

На сегодня, по данным XIV Европейского конгресса аллергологов, каждый третий житель планеты в той или иной мере страдает аллергией.
Установлено, что кроме аллергии на продукты питания, пыль, пыльцу растений и другие раздражители, есть много лекарственных средств, которые могут вызвать аллергическую реакцию разной степени, в том числе и такую опасную для жизни, как анафилактический шок. Аллергия на лекарственные препараты (витамины, антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, даже антигистамииные препараты) проявляется у 16,0 % здоровых людей и 43,6 % больных, которые лечатся в стационаре. Очень часто (28,1 %)она встречается у медицинских работников, которые контактируют с медикаментами.
Аллергия (от феч. alios — другой, ergon — действие) — это качественно измененная реакция организма на воздействие веществ анти тиной природы, которая приводит к целому комплексу различных нарушений, развивающихся в организме при гуморальных и клеточных иммунологических реакциях (воспаление, спазм бронхиальных мышц, некроз, шок и др.).
Этиология. Причиной аллергии может быть действие самых разнообразных веществ с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
По типу происхождения аллергены разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят инфекционные (микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие) и неинфекционные (растительные, лекарственные, медикаментозные, в том числе амальгама, материалы зубных протезов; пищевые, бытовые, промышленные и др.). Эндоаллергеныразделяют на естественные, первичные (мозг, хрусталик, половые железы, щитовидная железа), и приобретенные, вторичные, среди которых в свою очередь выделяют неинфекционные (холодовые, лучевые, ожоговые) и инфекционные (простые и комплексные: ткань-микроорганизм, ткань-токсин).
Патогенез, Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Все они проходят три стадии: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
Иммунологическая стадия охватывает изменения, происходящие в организме с момента попадания аллергена в организм до взаимодействия антител (AT) с аллергеном при повторной встрече (аллерген ^ выработка AT ^ повторная встреча аллергена с организмом (его АТ)).
Изменения, которые происходят в организме в ответ на первое попадание аллергена называют сенсибилизацией. Механизмы ее развития таковы:

  1. распознавание антигена (АГ), выработка гуморальных AT (В- лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;
  2. распределение гуморальных AT в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые сами AT не вырабатывают (на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах, клетках эпителия, мышечной ткани).

При повторном введении АГ реагирует с AT везде, где они находятся, в том числе и на упомянутых клетках.
Иммунологическая стадия может иметь немедленный или замедленный тип аллергической реакции. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины (гуморальные AT и В-лимфоциты) распространяются по организму, входят в ткани и секреты, а при повторном введении АГ сразу же встречаются с ним и немедленно вступают в реакцию АГ—АТ.
При выработке преимущественно Т-лимфо- цитов развивается аллергическая реакция замедленного (клеточного) типа. В этом случае при повторном попадании АГ в ткани выходят иммунные Т-лимфоциты, вызывая замедленную аллергическую реакцию, признаки которой появляются в течение нескольких часов и нарастают в течение первых суток. Аллергическая реакция со стороны В-лимфомитов и ryMOpanbHbIXAT иТ-лимфоцитов может формироваться одновременно против многих АГ
На характер аллергической реакции влияют такие особенности иммуноглобулинов, как способность связы вать комплемент, проникать в ткани, в секреты и слизь, а также через плаценту, способность сорбироваться на клетках тканей, свойство преципитации.
По К^тбсу и Оделлу, выделяют 5 типов аллергических реакций.

  1. Анафилактические (реагеновые) реакции. AT адсорбировано на клетке, АГ поступает извне. Комплекс АГ-АТ образуется на клетках, несущих AT В патогенезе анафилактических реакций существенным является взаимодействие АГ с IgJEL и IgG, адсорбированными на тканевых базофилах, и последующа дефануляция этих клеток. К этому типу реакций относят анафилаксию общую и местную. Общая анафилаксия наблюдается при анафилактическом шоке. Местная разделяется на анафилаксию в коже (крапивница, феномен Овери) и органах (бронхиальная астма, сенная лихорадка).
  2. Реакции цитолиза, или цитотоксичсско- го действия. АГ является компонентом клетки или адсорбирован на ней, a AT поступает в ткани. Аллергическая реакция наступает вследствие прямого разрушающего действия AT на клетки, активации комплемента, субпопуляции Т-киллеров, активации фагоцитоза. Активирующим фактором есть комплекс АГ-АТ. К цитотоксическим аллергическим реакциям относится действие высоких доз MIC Богомольца и других цитосывороток.
  3. Реакции типа феномена^ртЮСЭ. НиАГ, ни AT не являются компонентами клеток, и образование комплекса АГ-АТ происходит в крови и межклеточнойжидкости. Рольпрсципитирующих AT исполняют IgM, IgG. Микропреципитатырас- полагаются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению тканей, вплотьдо некроза. Кроме того, IgM, IgG,,lgG2,IgG2 активируют комплемент, а через него — выработку других активных веществ, хемотаксис и фагоцитоз. Образуется лейкоцитарный инфильтрат — замедленный компонент феномена Артюса.
  4. Реакции замедленной гиперчувствительности. Главная их особенность в том, что с АГвзаимодействуют Т-лимфоциты (Т-лимфоциты имеют рецепторы, способные специфически взаимодействовать с АГ). Благодаря лимфокинам, которые при этом выделяются, иммунные Т-лим- фоциты даже в небольшом количестве становятся организаторами разрушения АГ другими лейкоцитами крови.
  5. Стимулирующие аллергические реакции. В результате действия AT на клетки, которые несут АГ, происходит стимуляция функции этих клеток: выработанные AT могут специфически реагировать с рецепторами клетки, предназначенными для активирующих гормонов или медиаторов (аутоиммунный механизм базедовой болезни, приводящий к гиперфункции щитовидной железы).

Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа. На этой стадии образуются или активизируются биологически активные вещества (БАВ), что начинается в момент образования комплекса АГ-АТ. Для биохимической стадии характерен ряд процессов:

  1. Активация системы комплемента. Активный комплемент имеет ферментативную активность. Он может разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, может активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор XII (Хагемана),дефануляциютканевыхбазофилов.
  2. Активация фактора XII (Хагемана) в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента, протеолитические ферменты крови.
  3. Активация протеолитических ферментов крови, биологическая активность которых проявляется в активации фактора XII Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, способность разрушать клетки тканей, разрушать фибринолизином фибрин. Образованный бра- дикинин вызывает повышение проницаемости сосудов, снижение их тонуса, расширение сосудов и является медиатором боли.
  4. Активация и высвобождение протеолитических ферментов тканей (катепсинов, тканевой галуронидазы).
  5. Дегрануляция тканевых базофилов, на которых адсорбированы AT, происход ит при присоединении к ним АГ. При дефануляции базофилов освобождаются гистамин, серотонин, гепарин, медленно реагирующая субстанция, фактор миграции эозинофильных гранулоцитов и ферменты. Гистамин через рецепторы и серотонин, подобно брадшшнину, повышает проницаемость сосудов, вызывает сокращение броНХИ- альныхмышц, кишок; боль, зуд, шок, НСКрОЗдей- ствует на другие нервные рецепторы.

Гепарин противодействует свертыванию крови, тормозит выработку AT хемотаксис. Медленно реагирующая субстанция вызывает медленное, но длительное сокращение бронхиальных мышц. Высвобождение гастамина и серотонина происходит при распаде тромбоцитов и ба-
зофильных фанулоцитов.

  1. Образование простогландинов ведет к снижению тонуса сосудов, вызывает лизис тканевых базофилов, спазм мышц бронхов.
  2. Накопление продуктов распада клеток крови и тканей.
  3. Распад лейкоцитов и высвобождение ЛИЗОСОМальНЫХ ферментов; изменение активности холинэстеразы и увеличение высвобождения ацетилхолина; изменение состава электролитов. Повышение концентрации К+ и Са++ ведет к изменению возбудимости тканей.

Биохимическая стадия аллергических реакций замедленного типа происходит при непосредственном контакте лимфоцита с АГ, в результате чего Т-ЛИМ- фоциты вырабатывают лимфокины — БАВ, посредством которых T-лимфоциты воздействуют на функции других лейкоцитов (стимуляция или торможение), причем, нужно сказать, что в организме с^еста^т механизмы дезактивации БАВ и защиты органов-мишеней от их воздействия. Благодаря этим механизмам, аллергическая реакция в организме может развиваться только в том случае, если выработка БАВ под воздействием ко мп лекса АГ-АТ превышает возм ожности систем дезактивации БАВ, защиты клеток или когда AT и Т-КИЛЛеры непосредственно разрушают клетку. К тому же некоторые БАВ могут активировать образование других БАВ без участия комплекса АГ-АТ; в таком случае есть возможность лавинообразного нарастания аллергического процесса и развития шока.
Патофизиологическая стадия (функциональных и структурных нарушений). Функциональные и структурн ые нарушения в органах могут р^в^иться: 1) в результате прямого поражения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными AT; 2) в результате воздействия БАВ, появление которых вызвано комплексом АГ-АТ; 3) вторично, как реакция на первичные аллергические изменения в каком-нибудь другом органе.
Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа чаще всего развивается в виде воспаления, сопровождаясь миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками. Т-киллеры вызывают гибель клеток, имеющих АГ. Поэтому при аллергии возможно поражение любого органа, несущего АГ. По клиническому течению все аллергические заболевания делят (условно) на реакции немедленного, замедленного и смешанного типов.

Аллергические поражения и изменения слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей. Часть III Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бабий И.Л., Калашникова Е.А.

В статье представлена характеристика аллергических поражений и изменений слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей . Рассмотрены клиническая симптоматика и принципы лечения этих заболеваний в педиатрической практике.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бабий И.Л., Калашникова Е.А.

Allergic Lesions and Changes of Oral Mucosa at Different Diseases of Organs and Systems in Children. Part III

The characteristic of allergic lesions and changes of oral mucosa at different diseases of organs and systems in children is presented in the article. The clinical symptoms, principles of the treatment of these diseases in pediatric practice are considered.

Текст научной работы на тему «Аллергические поражения и изменения слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей. Часть III»

УДК 616.311-056.43-06:616.1/9 ]-053.2 БАБИЙ И.Л., КАЛАШНИКОВА Е.А.

Читать еще:  Черные точки во рту у человека

Одесский государственный медицинский университет

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ОРГАНОВ И СИСТЕМ У ДЕТЕЙ Часть III

Резюме. В статье представлена характеристика аллергических поражений и изменений слизистой оболочки полости рта при различных заболеваниях органов и систем у детей. Рассмотрены клиническая симптоматика и принципы лечения этих заболеваний в педиатрической практике. Ключевые слова: дети, слизистая оболочка, рот.

Острые аллергические реакции, такие как отек Квинке, анафилактический шок, токсико-аллергический дерматит, многоформная экссудативная эритема, могут проявлять себя, наряду с изменениями других органов, повреждением слизистой оболочки ротовой полости.

Одновременно с оказанием неотложной помощи в случаях вовлечения в патологический процесс слизистой полости рта проводят местное лечение поврежденных участков слизистой.

При многоформной экссудативной эритеме через 1—2 дня после начала заболевания на слизистой ротовой полости появляются пузырьки. После их вскрытия обнаруживаются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. При локализации эрозий на губах, языке дети отказываются от еды, вследствие интоксикации нарушается сон. Существует две формы эритемы: инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. Эритема может проявляться в тяжелой форме в виде синдрома Стивенса — Джонсона. При этой форме на слизистой полости рта образуются большие эритематозные пятна и пузыри. Затем появляются значительные по объему эрозивные участки.

Лечение включает в себя применение дезинтокси-кационной терапии, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, витаминов. Кортикостероиды применяют с осторожностью, только при тяжелой форме эритемы, синдроме Стивенса — Джонсона. Перед приемом пищи осуществляется обезболивание слизистой оболочки ротовой полости 0,25% раствором новокаина, цитралем, уснинатом натрия. Местное лечение зависит от стадии процесса и предусматривает назначение обезболивающих средств, нитрофуранов, протеолитических ферментов, природных антибакте-

риальных препаратов. С началом эпителизации назначают кератопластики (аэрозоль «Ливиан», «Ромазу-лан», токоферола ацетат, ретинол, масло шиповника, мазь солкосерил, каротолин).

Местное лечение предусматривает обезболивание, удаление зубного налета, корок, пленок. 0,1% водный раствор левамизола, лизоцим в виде полосканий способствуют повышению местного иммунитета.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит встречается чаще у школьников и подростков, частота заболевания нарастает с возрастом. В анамнезе жизни наблюдаются сопутствующие или перенесенные хронические заболевания органов пищеварения, кишечные инфекции, гельминтозы, отиты, риниты, синуситы, тонзиллиты. Афты расположены в виде эрозивных участков, ограничены гиперемированным венцом, покрыты фибринозным налетом, очень болезненны. Выделяют три периода течения заболевания — продромальный, период афты и язвы и период угасания. Локализуются афты чаще всего на слизистой щек, губ, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка, реже на нижней поверхности языка и на дужках. Обычно рецидивы бывают 1—2 раза в год, при более тяжелом течении — через 2—3 месяца.

Лечение включает в себя применение обезболивающих препаратов, антисептиков, ингалипта, гипосен-сибилизирующих средств, гистаглобина, гистаглобу-лина, ваготила, анидных красителей, санацию ротовой полости.

Отдельной формой поражения является синдром Бехчета, или большой афтоз Турена. Обязательными симптомами являются афты слизистой оболочки ро-

На допомогу пед!атру

товой полости, конъюнктивы, половых органов, развитие иридоциклита и слепоты. Афты при болезни Бехчета отличаются от обычных гораздо большей глубиной поражения слизистой, как правило, эрозивно-язвенные, очень болезненные, имеют желто-белый или сероватый налет.

Лекарственные препараты (сульфаниламиды, антибиотики, новокаин) могут давать осложнения — так называемую медикаментозную болезнь. Механизм токсического воздействия при этом очень сложный.

Клинически заболевание проявляется разлитой гиперемией и отеком слизистой оболочки. Далее появляются пузыри и затем эрозии, покрытые фибринозной пленкой. Больных беспокоят мышечные, суставные боли, диспептический синдром. Верифицировать диагноз помогают данные анамнеза, клинические проявления. Лечение заключается в своевременном определении роли лекарственных веществ в развитии стоматита и их отмене. Показаны десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Местное лечение предусматривает назначение антисептических полосканий, обезболивающих средств, эпителизирующих веществ.

Изменения слизистой оболочки полости рта наблюдаются при заболеваниях различных органов и систем ребенка.

Хронические заболевания желудка, кишечника, печени могут вызывать отек слизистой оболочки губ, щек, языка. В этих областях имеют место небольшие кровоизлияния, связанные с травмированием отечной слизистой оболочки во время еды. Может наблюдаться налет на спинке языка вследствие нарушения процессов ороговения и шелушения эпителия. Налет серовато-белого цвета. Иногда он имеет желтоватый оттенок при сочетанном поражении пищеварительной и билиарной систем. Количество налета зависит от периода заболевания и характера желудочной секреции.

Хронический гиперацидный гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки проявляют себя гипертрофией ните- и грибоподобных сосочков языка. При гипоацидных состояниях определяется десква-мация эпителия и атрофия сосочков языка. Для дис-бактериоза кишечника характерен десквамативный глоссит. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит является одним из типичных проявлений дисбактериоза кишечника и гастродуоденита.

Поражения слизистой губ могут иметь место при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Сухость, шелушение, вертикальные трещины характерны для заболеваний губ. В углах рта наблюдаются трещины, мацерация, шелушение. Нарушения всасывания витаминов и их эндогенного синтеза также приводят к вышеописанным изменениям.

Манифестным проявлением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта является наличие патологических изменений в тканях парадонта: хронический гингивит и/или парадонтит. Важнейшим признаком хронических заболеваний билиарной системы является желтушное окрашивание мягкого неба и неб-

ных дужек, иногда — щек. На языке также может появляться желтый оттенок цвета слизистой. При хронических заболеваниях печени на слизистой рта иногда наблюдаются геморрагии.

При почечной патологии отечный синдром может проявляться в ротовой полости катаральным гингивитом. Отек слизистой оболочки щек, языка может привести к их повреждению и возникновению неспецифического стоматита. Наличие уремии вызывает бледность слизистой, сухость, налет на языке, аммиачный запах изо рта. Нередко имеют место некротические изменения слизистой оболочки полости рта.

Недостаточность кровообращения 2—3-й степени, наблюдающаяся при тяжелых поражениях сердечнососудистой системы, приводит к нарушению трофики тканей и, как следствие, — к возникновению выраженных некротических изменений в ротовой полости. Началом этих изменений является, как правило, повреждение слизистой оболочки кариозным зубом. Появившийся язвенный дефект быстро увеличивается и углубляется. Окружающие язву ткани реагируют гипоэргически — отсутствует гиперемия, слабо выражены инфильтрация краев, болезненность, некроти-зированные ткани длительное время не отторгаются. Заживление язв происходит очень медленно при улучшении состояния больного ребенка и систематически проводимой местной терапии.

При заболеваниях эндокринной системы также могут иметь место изменения слизистой оболочки ротовой полости. Гипофункция передней доли гипофиза проявляется гипофизарным нанизмом, вызывающим снижение эластичности кожи, и, как следствие, появлением лучевых морщин вокруг рта. Эндемический кретинизм — проявление гипофункции щитовидной железы, манифестирует себя увеличением размеров губ, сухостью слизистой ротовой полости, наличием трещин. При юношеской микседеме (также гипофункция щитовидной железы) отмечается сухость слизистой языка, губ и увеличение их в размерах. Гиперфункция щитовидной железы проявляет себя снижением вкуса, складчатым языком.

Гиперфункция коркового вещества надпочечни-ковых желез характеризуется воспалением тканей парадонта, язвенными дефектами слизистой оболочки, кандидозом. Нарушение функции щитовидной железы может привести к развитию сахарного диабета. Причем изменения в полости рта являются первичными признаками болезни. Вначале появляется краевой гингивит, затем генерализованный парадон-тит. Микотическая заеда при этом встречается также довольно часто. В углах рта появляется трещина, покрытая беловато-серыми корочками. Язык увеличен в размерах, покрыт микотическим налетом. Сухость в ротовой полости (ксеростомия) — одно из первых проявлений болезни. Ребенок может жаловаться на сладковатый привкус во рту. Слизистая рта блестящая, гиперемированная.

Использование антисептических, обезболивающих и кератопластических средств для местного лечения является обязательным компонентом терапии.

На допомогу nediampy

1. Адмакин О.И. Стоматологический статус детей 12-летнего возраста, страдающих аллергической патологией // Стоматология. — 2007. — Т. 86, № 2. — С. 80-85.

2. Данилевський М.Ф., Неан О.Ф., Рахнш Ж.1. Захворюван-ня слизовог оболонки порожнини рота. — К.: Здоров’я, 1998. — 193 с.

3. Дичко Е.1. Захворювання слизовог оболонки порожнини рота у дтей. — Дншропетровськ, 1993. — 55 с.

4. Забишний О.О. Лкування багатоформног ексудативног еритеми з рiзними клтчними проявами на слизовт оболонц порожнини рота у дитячому вщ: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.22 / Нац. мед. ун-т ш. О.О. Богомольця, Донецький нац. мед. ун-т т. М. Горького. — К., 2007. — 20 с.

5. Зубачик В.М., Сулим Ю.В. Досвiд застосування низькоштенсивного лазерного випромшювання для лжування за-пальних захворювань пародонту та слизовог оболонки порожнини рота//Новини стоматологи. — 2009. — № 1. — С. 45-47.

6. Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта (обзор) // Стоматолог. — 2005. — № 4. — С. 5-11.

7. Кулигта В.М. Патогенетичне обгрунтування комплексного лкування та профыактики запальних i деструктивних захворювань червоног кайми губ: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — К, 2003. — 44 с.

8. Луцкая И.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта. — М.: Мед. лит., 2007. — 288 с.

9. Мазур И.П., Косенко К.Н. Влияние лекарственных препаратов на состояние здоровья полости рта // Современная стоматология. — 2008. — № 3. — С. 179-187.

10. Сидельникова Л.Ф., Коленко Ю.Г., Линовицкая О.В. Антигистаминные препараты — ключевое звено патогенетической терапии аллергических заболеваний полости рта // Современная стоматология. — 2006. — № 4. — С. 19-23.

11. Фшппова Л. О. Мкцева тератя ран слизовог оболонки рота з застосуванням воств кримськог троянди, лаванди i шавлгг: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.01.22/Нац. мед. ун-т м. О.О. Богомольця, Кримський держ. мед. ун-т м. С.1. Ге-оргiевського. — К., 2002. — 18 с.

Бабм I.A., Калашнкова К.А.

Олеський лержавний медичний ун1верситет

АЛЕРПЧЖ УРАЖЕННЯ ТА ЗМШИ СЛИЗОВОТ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ Р1ЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ОРГАЖВ i СИСТЕМ У Д|ТЕЙ Частина III

Резюме. У статп наведеш характеристики алерпчних ура-жень та змш слизово! оболонки порожнини рота при pi3mx захворюваннях оргашв i систем у дггей. Розглянуп клтчна симптоматика та принципи л^вання цих захворювань у педiатричнiй практищ.

Kro40Bi слова: дии, слизова оболонка, рот.

Babiy I.L., Kalashnikova Ye.A. Odessa State Medical University, Ukraine

Читать еще:  Ротокан при стоматите у взрослых

ALLERGIC LESIONS AND CHANGES OF ORAL MUCOSA AT DIFFERENT DISEASES OF ORGANS AND SYSTEMS IN CHILDREN Part III

Summary. The characteristic of allergic lesions and changes of oral mucosa at different diseases of organs and systems in children is presented in the article. The clinical symptoms, principles of the treatment of these diseases in pediatric practice are considered.

Изменения слизистой оболочки рта при аллергических заболеваниях

Целевая установка. Изучить клиническую картину и меры неотложной помощи при острых аллергических состояниях. Ознакомиться с клиническими проявлениями в полости рта лекарственной и микробной аллергии, научиться дифференциальной диагностике и методам лечения.

Анафилактический шок. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы анафилактического шока. При легкой форме в продромальном периоде больные предъявляют жалобы на слабость, зуд кожи, першение в горле, боль в животе. Если своевременно не оказать помощь, то больные теряют сознание.
В тяжелых случаях больные в первые минуты (иногда секунды) теряют сознание. Кожные покровы вначале бледнеют, затем приобретают цианотичный оттенок, на лбу выступает холодный пот. Артериальное давление прогрессивно падает и может не определяться, так как развивается сосудистый коллапс. Пульс нитевидный, едва определяемый. Зрачки расширены, слабо реагируют (или не реагируют) на свет (при обмороке зрачки реагируют на свет активно). Нередко клонические судороги, дистанционно слышимые сухие хрипы, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Неотложная помощь. Больного необходимо уложить так, чтобы ноги были несколько приподняты. Срочно вводят внутривенно 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с целью нормализации артериального давления. Если внутривенно адреналин ввести невозможно, вводят его подкожно или внутримышечно. При необходимости инъекцию адреналина повторяют через 10—15 мин. Во избежание передозировки адреналина можно вводить мезатон внутривенно (0,3 или 0,5 мл 1% раствора в 20—40 мл 20% раствора глюкозы).
При анафилактическом шоке в кровь в большом количестве выделяются биологически активные вещества и прежде всего гистамин. Поэтому необходимо срочно внутривенно ввести антигистаминные препараты [1 мл 2% раствора димедрола; 2 мл 1% раствора супрастина; 1 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена)], а также кортикостероиды (50— 100 мг гидрокортизона, или 30 мг преднизолона, или 4,8 мг дексаметазона в 10 мл 20% раствора глюкозы). Если отсутствуют кортикостероиды для внутривенного введения, то вводят внутримышечно 135 мг гидрокортизона. Далее необходимо дать больному кислород, обеспечить приток свежего воздуха, приложить к ногам грелку. При показаниях (бронхоспазм) внутривенно вводят 10 мл 2—4% раствора эуфиллина в 10 мл 20% раствора глюкозы. Для улучшения сердечной деятельности к этим растворам добавляют 1 мл 0,06% раствора коргликона. В обязательном порядке вызывают реаниматора, после выведения из анафилактического шока больной подлежит госпитализации.
Поражение слизистой оболочки рта при лекарственной аллергии. Диагностика таких поражений не представляет затруднений, если имеются высыпания на коже. Тщательно собранный аллергический анамнез также позволяет установить аллергический генез проявлений в полости рта и предположить конкретный аллерген. Важно учитывать также особенности клинического течения лекарственной аллергии, в частности характер высыпаний. Лекарственные аллергические высыпания на слизистых оболочках и коже отличаются полиморфизмом. Они могут быть пятнистыми, папулезными, везикулезными, буллезными и т. д. Высыпания на коже и слизистых оболочках рта при лекарственной аллергии могут напоминать высыпания, наблюдающиеся при экземе, многоформной экссудативной эритеме, красном плоском лишае, розовом лишае.
Для лекарственной аллергии характерны внезапное приступообразное начало с вовлечением в процесс нескольких органов и систем, иногда с тяжелыми общими симптомами и безлихорадочным состоянием, а также относительная независимость симптомов от воздействующего медикамента. Одно и то же лекарство может вызвать самые различные аллергические изменения и один и тот же симптом аллергии может быть вызван самыми разными медикаментами.
Катаральные изменения при лекарственной аллергии могут наблюдаться на всей слизистой оболочке рта и губ или на отдельных ее участках. В начале развития процесса больные отмечают легкое жжение или зуд в области поражения, затем появляются болезненность и сухость в полости рта. При осмотре выявляют ограниченные или разлитые очаги ярко-красной гиперемии, иногда с синюшным оттенком. Слизистая оболочка, как правило, отечна, с выраженными отпечатками зубов на щеках и боковой поверхности языка. Язык гиперемирован, отмечается атрофия нитевидных сосочков, которые имеют вид лакированных. Десневые сосочки увеличены, отечны, болезненны, легко кровоточат при дотрагивании. Иногда на гиперемированной слизистой оболочке рта могут быть геморрагические высыпания. Катаральные изменения обычно возникают на 2—4-й день после повторного введения лекарства-аллергена, реже — в более поздние сроки. Течение катаральных симптомов обычно легкое. Они быстро ликвидируются после отмены медикаментов-аллергенов.
Дифференцировать катаральные поражения полости рта аллергического генеза следует от сходных проявлений при сахарном диабете, гиповитаминозах В12, В2, грибковых поражениях.

Эрозивные поражения слизистой оболочки рта. Чаще возникают после приема сульфаниламидов, йода, ацетилсалициловой кислоты, препаратов предни- золонового ряда. Начало заболевания характеризуется ощущением жжения и зуда в отдельных участках слизистой оболочки и кожи. Спустя несколько часов или суток на слизистой оболочке появляются единичные или множественные эритемные пятна и субэпителиальные пузыри различной величины (от 3 до 10 мм и более). Пузыри обычно наполнены прозрачной жидкостью; вследствие постоянного травмирования зубами, твердой пищей или протезами покрышка пузырей быстро разрывается, обнажая эрозивные поверхности. Прикосновение к эрозии вызывает болезненность и кровоточивость. Локализация элементов поражения может быть самой различной, включая ороговевающие и неороговевающие в норме участки слизистой оболочки рта.
В некоторых случаях эрозии сливаются, распространяясь на всю слизистую оболочку рта. Язык обычно обложен, отечен. Десневые сосочки отечны, гиперемированы, легко кровоточат. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
Иногда на прием сульфаниламидов и препаратов йода развиваются так называемые фиксированные эритемы или эрозии. При повторных приемах этих препаратов соответствующие изменения повторяются на прежних строг о ограниченных участках слизистой оболочки или кожи. Поэтому они названы фиксированными. Во рту фиксированные поражения чаще локализуются на спинке языка.
Общее состояние больных при эрозивных поражениях полости рта страдает не всегда. При легкой форме может наблюдаться незначительное недомогание без повышения температуры тела. В более тяжелых случаях, когда в процесс вовлечена вся слизистая оболочка рта и большая часть кожи, может повыситься температура тела, ухудшиться самочувствие. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, они подвижны, болезненны при пальпации.
Состояния, при которых вовлечены в воспалительный процесс все слизистые оболочки и кожа, описаны в литературе как слизисто-кожные синдромы (Лайла, Стивенса — Джонсона).
Дифференцировать эрозивные поражения слизистой оболочки рта аллергического генеза надо от аналогичных поражений при многоформной экссудативной эритеме, пузырчатке, остром герпетическом стоматите.
В диагностике аллергических поражений существенное значение имеют анамнез (отягощенная аллергологическая наследственность), дополнительные методы обследования (гистаминопепсический индекс, специфическое высвобождение гистамина лейкоцитами, тест дегрануляции базофилов и др.). Кожные пробы можно проводить только в период ремиссии.
Лечение. В зависимости от тяжести и распространенности патологического процесса назначают антигистаминные препараты внутримышечно (1% раствор димедрола по 2 мл 2 — 3 раза в день, или 2% раствор супрастина по 1 мл 2 — 3 раза в день, или димедрол по 0,05 г 3 раза в день, или супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2 раза в день, диазолин по 0,1 г 2 раза в день, фенкарол по 0,05 г 3 раза в день, е-аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал). Хороший терапевтический эффект наблюдается от внутривенного введения 10 мл 30% раствора натрия тиосульфата. В легких случаях достаточно отмены медикамента-аллергена.
Местное лечение включает в себя орошение полости рта аэрозолями анестетиков, кортикостероидами, ванночки с антигистаминными препаратами, аппликации мазей, содержащих кортикостероиды. Обычно после трехдневного применения этих препаратов отмечаются значительное уменьшение воспалительного процесса, тенденция к эпителизации эрозий. На этой стадии кортикостероиды можно отменить, ограничив местное лечение антисептическими полосканиями и аппликациями кератопластических средств (каротолин, масло шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е и др.).
Профилактика. Отменяют препарат-аллерген на длительный срок или пожизненно.

Контактные аллергические стоматиты. По механизму возникновения изменения слизистой оболочки рта при контактной аллергии относятся к реакции замедленного типа. Причиной возникновения этих изменений является повышенная чувствительность к материалам и препаратам, применяемым в стоматологии. Чаще всего аллергическая реакция возникает при пользовании акриловыми протезами.
Изменения на слизистой оболочке проявляются обычно через 7—14 дней после контакта с аллергеном в виде гиперемии, точечных кровоизлияний. Значительно реже наблюдаются пузыри, эрозии. Обычно участки поражения слизистой оболочки рта ограничены местом соприкосновения с материалом. Иногда поражения распространяются на кожу вокруг рта, на другие участки.
Один из первых симптомов контактной аллергии — чувство жжения слизистой оболочки рта и сухость, к которым может присоединяться потеря вкуса, тошнота. В тяжелых случаях возможны головокружение, нарушение дыхания.
Существует мнение, что снижение переносимости протезов возрастает по мере увеличения времени, прошедшего после их изготовления.
Кроме метилметакрилата и красителей, входящих в состав протеза, аллергенами могут быть используемые в стоматологии сплавы (кобальтохромовый и др.) и даже золото. Высказывания, что ртуть из амальгамы вызывает сенсибилизацию организма, являются сильно преувеличенными, если учесть частоту применения амальгамы и случаи повышенной чувствительности к ней. Но если аллергия к амальгаме и возникает, то она проявляется жжением, гиперемией, отечностью, иногда появлением эрозии.
При диагностике большое значение придают анамнезу, так как контактная аллергия чаще наблюдается у лиц с «аллергическим анамнезом». Важное значение имеет проба на элиминацию — выведение протеза из полости рта на 3 — 5 сут. Исключение из употребления протезов приводило к значительному улучшению, а пользование ими — к рецидиву. С целью диагностики могут быть поставлены кожные пробы и использованы другие лабораторные методы.

Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта

Эпидемиология

Классификация

Этиология и патогенез

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Многоформная экссудативная эритема

Клинические признаки и симптомы

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) характеризуется появлением на неизмененной слизистой оболочке губ, переходной складки, боковой поверхности языка, щек от одной до пяти афт. Элементы поражения практически не встречаются на слизистой оболочке твердого неба и крайне редко появляются на десне. Появлению афт иногда предшествует ощущение жжения на слизистой оболочке. Афты эпителизируются самостоятельно через 7—10 суток, не оставляя рубцов.

Читать еще:  Чем помазать трещинки в уголках рта

Тяжелой формой ХРАС является синдром Сеттона (рубцующаяся форма). Заболевание продолжается 2— 4 недели; после эпителизации образуются рубцы. Другая тяжелая форма ХРАС — синдром Бехчета характеризуется возникновением афт на роговице глаз и половых органах наряду с поражением слизистой оболочки полости рта.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) характеризуется одномоментным полиморфизмом элементов поражения (пятна, пузыри, волдыри, эрозии, язвы, афты и др.). Заболевание начинается внезапно: недомогание, повышение температуры (в тяжелых случаях — до 38 С), головная боль, боль в мышцах и суставах. На коже появляются кокарды. На слизистой оболочке полости рта на фоне ограниченной или разлитой гиперемии и отека появляются субэпителиальные пузыри различных размеров, которые быстро вскрываются, ина их месте образуется болезненная эрозия, покрытая фибринозным налетом. Красная кайма губ покрыта толстыми геморрагическими корками. Присоединение фузоспирохетоза значительно осложняет течение заболевания. Период обострения длится 2—4 недели, эрозия эпителизируется через 7—12 суток без рубцов.

Симптоматическая МЭЭ рецидивирует только в случае повторного контакта с ЛС-аллергеном.

Синдром Стивенса—Джонсона — специфическая тяжелая форма МЭЭ, которая характеризуется тяжелым общим состоянием больного и сопровождается обширными поражениями слизистых оболочек полости рта, глаз, носа и половых органов.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставится на основании данных осмотра и анамнеза.

Дополнительные методы обследования включают: общий клинический анализ крови, консультации врачей-специалистов по гастроэнтерологии, аллергологии, проведение кожно-аллергических, гистаминовых проб, выявление очагов хронической инфекции.

Дифференциальный диагноз

Клинические рекомендации

Лечение направлено на устранение симптомов заболевания, предотвращение присоединения вторичной инфекции и опосредованное воздействие на звенья патогенеза. Лечение ХРАС и МЭЭ следует продолжать в межрецидивный период у врачей-специалистов по гастроэнтерологии, аллергологии. Для аппликационной анестезии с целью обезболивания слизистой оболочки перед приемом пищи используются местные анестетики:

Бензокаин/глицерин местно 5/20 г перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения или
Лидокаин, 2,5—5% мазь или 10% аэрозоль, местно перед каждым приемом пищи, до клинического улучшения.

Для обезболивания перед приемом пищи в растворе бензокаина вместо глицерина можно использовать оливковое или персиковое масло. Для обработки полости рта и элементов поражения слизистой оболочки и предотвращения их инфицирования используются антисептики и противомикробные ЛС. Обработка производится рыхлыми ватными тампонами, смоченными в теплом растворе антисептика, применяются также ротовые ванночки:

Водорода пероксид, 1% р-р, местно 1 —2 р/сут, до клинического улучшения или
Калия перманганат, 0,02% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Сангвинарин/хелеритрин, 1% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Хлоргексидин, 0,06% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Этакридин, 0,05% р-р, местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

Для ротовых ванночек можно использовать вяжущие ЛС растительного происхождения:
Зверобоя трава, настойка 1 : 5 на 40% спирте, местно 30—40 капель на 1 /2 стакана воды 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Ромашки цветки, настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Шалфея листья, табл. для рассасывания или настой, местно 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Для очищения поверхности эрозий и язв применяют ферменты протеолитические, которые наносят на элемент поражения:
Трипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Химотрипсин 5 мг (в изотоническом р-ре натрия хлорида) местно 1—2 р/сут, до клинического улучшения.

При гиперергической реакции МЭЭ и для достижения противовоспалительного эффекта применяют НПВС и ненаркотические анальгетики:
Ацетилсалициловая кислота внутрь 0,5—1 г 3—4 р/сут, до клинического улучшения или
Бензидамин внутрь (табл. держать во рту до полного рассасывания) 3 мг 3—4 р/сут, до клинического улучшения, или
0,15% р-р для полоскания полости рта каждые 1—3ч, или
аэрозоль для орошения полости рта 1 доза на каждые 4 кг массы тела (детям до 6 лет), 4 дозы (детям 6— 12 лет), 4—8 доз (детям старше 12 лет и взрослым) или
Диклофенак внутрь 25—50 мг 2— 3 р/сут (детям старше 6 лет — 2 мг/кг/сут в 3 приема), до клинического улучшения или
Кетопрофен внутрь 0,03—0,05 г 3— 4 р/сут, или ректально 1 супп. 2—3 р/сут, или местно (в виде р-ра для полосканий) 2 р/сут, до клинического улучшения или
Мелоксикам внутрь 7,5—15 мг 1 р/сут, до клинического улучшения или
Парацетамол внутрь 02—0,5 г (взрослым); 0,1—0,15 г (детям 2—5 лет); 0,15—0,25 г (детям 6—12 лет) 2—3 р/сут, до клинического улучшения или
Пироксикам внутрь 10—30 мг 1 р/сут или ректально 20—40 мг 1—2 р/сут, до клинического улучшения или
Холисал на пораженную поверхность после еды 3—4 р/сут, до клинического улучшения.

Гелевая основа холина салицилата/цеталкония хлорида не смывается слюной и прочно фиксируется на слизистой оболочке.

В качестве противовоспалительной и десенсибилизирующей терапия при МЭЭ используют также ГКС:
Преднизолон, 0,5% мазь, местно на пораженные участки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Триамцинолон, 0,1% мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/клиохинол, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения или Флуметазон/салициловая кислота, мазь, местно на пораженные участки 2—3 р/сут, до клинического улучшения.

В тяжелых случаях МЭЭ с целью воздействия на присоединившуюся патогенную микрофлору применяют противомикробные ЛС:
Амоксициллин внутрь 30 мг/кг в 2—3 приема (детям до 10 лет); 500—1000 мг 3 р/сут (детям старше 10 лет и взрослым), 5 сут или
Амоксициллин/клавуланат внутрь в начале еды 20 мг/кг в 3 приема (детям до 12 лет); 375—625 мг 3 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5 сут или
Ампициллин/оксациллин внутрь 100 мг/кг в 4—6 приемов (детям до 12 лет); 0,5 г 4—6 р/сут (детям старше 12 лет и взрослым), 5—10 сут или
Доксициклин внутрь (детям старше 8 лет) в 1-й день 0,2 г 2 р/сут, затем 0,1 г 2 р/сут, 5—10 сут или
Норфлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь 0,4 г 2 р/сут, 7—10 сут или
Ципрофлоксацин (детям старше 15 лет и взрослым) внутрь перед едой 0,125—0,5 г 2 р/сут, 5—15 сут
±
(при наличии анаэробной микрофлоры, вызвавшей язвенно-некротический гингивостоматит и пародонтит)
Метронидазол внутрь 0,25 г 3 р/сут, 7—10 сут.

Амоксициллин в комбинации с клавулановой кислотой считается более эффективным, чем монокомпонентные пенициллиновые антибиотики.

Препараты кальция обеспечивают снижение проницаемости тканей, обладают противоотечным, противовоспалительным действием:
Кальция глюконат внутрь 1—3 г 2—3 р/сут или 10% р-р в/в или в/м 5—10 мл 1 раз в 1—2 сут, 30 сут или
Кальция лактат внутрь 0,5—1 г 2—3 р/сут, 30 сут.

В качестве противоаллергических ЛС применяют антигистаминные средства:
Клемастин внутрь 0,5 мг (детям 6— 12 лет); 1 мг (детям старше 12 лет и взрослым) 2 р/сут, 10—15 сут или
Лоратадин внутрь 10 мг (взрослым); 5 мг (детям) 1 р/сут, 10—15 сут или
Мебгидролин внутрь 50—100 мг/сут в 1—2 приема (детям до 2 лет); 50—150 мг/сут в 1—2 приема (детям 2—5 лет); 100—200 мг/сут в 1—2 приема (детям 5—10 лет); по 50—200 мг 1—2 р/сут (детям старше 10 лет и взрослъм), 10—15 сут или
Хифенадин внутрь после еды 0,025— 0,05 г 3—4 р/сут (взрослым); 0,005 г 2—3 р/сут (детям до 3 лет); 0,01 г 2 р/сут (детям 3—7 лет); 0,01 г или 0,015 г 2—3 р/сут (детям 7—12 лет); 0,025 г 2—3 р/сут (детям старше 12 лет), 10—15 сут или
Хлоропирамин внутрь 0,025 г (взрослым); 8,33 мг (детям до 7 лет); 12,5 мг (детям 7—14 лет) 2—3 р/сут, 10—15 сут или
Цетиризин внутрь 0,01 г (взрослым и детям старше 6 лет); 0,005 г (детям до 6 лет) 1 р/сут, 10—15 сут.

С целью неспецифической десенсибилизации применяется человеческий гамма-глобулин:
Гамма-глобулин человека/гистамин п/к 1 мл 1 раз в 2—4 сут, затем доза постепенно повышается до 3 мл 1 раз в 2—4 сут, 8—10 инъекций.

Для дезинтоксикационной терапии используют:
Тиосульфат натрия, 30% р-р, в/в 10 мл 1 р/сут, 10—12 инъекций.

После купирования острого процесса назначают ЛС, стимулирующие процессы регенерации, и витамины:
Облепихи масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Солкосерил, мазь или дентальная адгезивная паста, местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения или
Шиповника масло местно на очищенный участок пораженной слизистой оболочки 1—3 р/сут, до клинического улучшения
+
Ретинол внутрь 50 000 МЕ 2 р/сут, 20—30 сут (используют как противовоспалительное, иммуностимулирующее средство, улучшающее трофику тканей)
+
Витамин Е внутрь 50—100 мг 1 р/сут, 20—30 сут
(используют как активный антиоксидант с целью стимуляции синтеза белков, снижения проницаемости капилляров)
+
Аскорбиновая кислота внутрь 50—100 мг 3—5 р/сут или 5% р-р в/м 1 мл 1 р/сут, 20—40 сут (используют с целью регуляции окислительно-восстановительных процессов, стимуляции регенерации тканей, активизации фагоцитоза и синтеза антител)
+
Кальция пантотенат внутрь 0,1 г 2—4 р/сут, или 5% р-р местно в виде аппликаций на длительно не заживающие эрозии 2—4 р/сут, или
10% р-р в/м 2 мл 1—2 р/сут, 20—40 сут (используют с целью нормализации обмена жирных кислот, стимуляции образования ацетилхолина, стероидных гормонов, утилизации продуктов дезаминирования аминокислот)
+
Рутозид внутрь 0,02—0,05 г 3 р/сут, 20—40 сут (уменьшает проницаемость сосудов, предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления и совместно с ней тормозит гиалуронидазу)
+
Цианокобаламин внутрь 0,00005 г 1 р/сут, 20—40 сут
+
Фолиевая кислота внутрь 0,0008 г 1 р/сут, 20—40 сут (цианокобаламин и фолиевая кислота используются для активизации процессов кроветворения и созревания эритроцитов, регенерации тканей).

Оценка эффективности лечения

Ошибки и необоснованные назначения

Прогноз

Заболевания носят хронический характер. При синдроме Стивенса—Джонсона прогноз крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×