16 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Кислотный некроз тканей зуба

Кислотный некроз зубов. Этиология, клиника, диагностика, особенности лечения. Меры профилактики.

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции , так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника. Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее — поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы — короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:

Первая ступень — потеря только эмали;

Вторая ступень — потеря эмали и дентина;

Третья степень — потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень — потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом — это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками — пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 — 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 — 3 табл. в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 — 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса — путем рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

• соблюдение правил техники безопасности;

• улучшение условий труда — вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

• полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

Некроз зуба – от безобидного дефекта к серьезным проблемам

Воздействие негативных факторов зачастую является основной причиной развития большинства стоматологических патологий.

Все они требуют своевременной лечебной терапии, в противном случае дальнейшее прогрессирование болезни чревато потерей пораженного органа.

Читать еще:  Прорезаются коренные зубки как облегчить боль

Об одном из таких заболеваний – некрозе, пойдет речь в данной статье.

Клиническая картина

На долю данной патологии приходится 10% всех случаев некариозных поражений эмали. И эта статистика имеет тенденцию к росту. Расширяется спектр его разновидностей и форм, досконально еще не изученных.

В большинстве случаев зона локализации аномалии – пришеечная часть фронтального челюстного сегмента зубов. Поражения коренных органов данным заболеванием диагностируются крайне редко.

Основная опасность, которую таит в себе диагноз – постепенное нарушение жевательной функции.

Причины развития патологии

К первой группе относятся:

  • дисфункция эндокринной деятельности – на фоне недуга качественно меняется структурное минеральное содержание твердых тканей, развивается некроз;
  • поражения центральной нервной системы хронического характера – они тормозят процессы регенерации тканей и приводят к их скорейшему разрушению;
  • сильная и долговременная интоксикация – отравляющие процессы затрагивают наиболее уязвимые ткани организма, а при тонкой и чувствительной эмали могут спровоцировать заболевание;
  • вынашивание плода – беременность, это дополнительная нагрузка на основные органы и системы жизнедеятельности, зубы – не исключение;
  • генетический фактор – доказано, что предрасположенность к данному заболеванию имеет генетический код, способный передаваться еще на этапе вынашивания, и длительное время себя не проявлять;
  • проблемы с ЖКТ – сбой в работе кишечника вызывает разрушение органа посредством воздействия желудочной кислоты, выделяющейся в большем, чем этого требует норма, количестве.

Ко второй группе:

  • несбалансированное питание – чрезмерное употребление пищевых кислот негативно сказывается на состоянии твердых тканей ротовой полости;
  • вредные производства – взаимодействие с кислотными компонентами провоцирует развитие некроза;
  • радиационное воздействие – облучающие потоки при соприкосновении с воздухом, продуцируют токсины, негативно действующие на органы, расположенные в открытой зоне полости рта;
  • электромагнитные лучи – в группу риска попадают люди, род деятельности которых связан с компьютерным оборудованием.

Классификация

Выделяют несколько стадий разрушения:

  • меловидное пятно — так проявляет себя очаговая деминерализация фрагмента органа в пришеечной его части. При этом никаких дискомфортных ощущений у пациента не наблюдается;
  • обнажение дентина – явлению способствуют сколы на поверхности, в месте деминерализации, которая, не закончившись в полном объеме, осветляет и обнажает дентин;
  • поражение пульпы — внешне проявляется как аномалия, имеющая воронкообразную впадину. Это резко уменьшает величину пульпарной камеры, ткани становятся хрупкими, при контакте с ними возникает боль. Зуб приобретает сероватый оттенок.

Читайте здесь об эффективных препаратах, применяемых для реминерализации зубов.

Различают следующие виды заболевания:

  1. Некроз пришеечный – поражает зубную шейку. Эмаль тускнеет, появляются белесые очаговые проявления, твердая ткань теряет прочность, крошится и становится рыхлой. Быстро прогрессируя, недуг способен полностью разрушить твердую ткань. Основная причина – гормональный дисбаланс.
  2. Кислотный, где провоцирующий фактор развития – кислотные пары. Они активно вымывают компонент кальция, отвечающий за крепость эмали. Клинические проявления – шероховатость поверхности, изменение цветового пигмента на тускло серый. Орган становится крайне восприимчивым к температурным перепадам.
  3. Постлучевой – считается следствием воздействия радиации. В запущенных стадиях зуб сможет стать практически черным. При этом болевой синдром полностью отсутствует. Коварство болезни заключается в том, что если срочно не начать лечения, можно потерять целый фрагмент челюстного ряда.
  4. Компьютерный некроз – болезнь прогрессирует на фоне негативного влияния ионизирующих лучевых потоков, идущих от монитора. Для данной формы патологии характерна темно коричневая пигментация эмали и матовая, шершавая поверхность.

Симптомы

Первое, на что начинает жаловаться человек, страдающий данным диагнозом, изменение цветового пигмента. При поражении соляной кислотой, оттенок меняется на желтовато – серый, на фоне влияния паров серной кислоты пигмент становится практически черным, при токсикации азотом – белоснежным цветом.

При этом сама эмаль становится тусклой, при прощупывании ощущается ее шероховатость. Это – начальная стадия болезни.

Твердые ткани теряют прочность, появляются очаговые деструкционные фрагменты. При употреблении холодной или слишком кислой пищи возникает боль, которая, впрочем, быстро проходит.

По мере прогрессирования некроза неприятные ощущения возникают все чаще, становиться сложно обрабатывать органы зубной щеткой. Любое механическое давление вызывает сильнейший дискомфорт.

Поражающие процессы, быстро разрастаясь, начинают иметь все более яркую окраску – очертания формирования неровные, полостное дно матовое, его зондирование слишком болезненно. Зубы начинают стираться по всем направлениям, что вызывает частичную жевательную дисфункцию.

Диагностика

Качественная и своевременная диагностика – важнейшее условие того, что поражающие процессы не начнут действовать глобально, приводя к необратимым последствиям.

Основные их признаки — массовое разрушение зубов, вплоть до полной утраты. Чтобы этого не произошло, применяют следующие способы выявления дефекта.

Визуальный осмотр и оборудование

При проведении клинического осмотра пациента, доктор непременно заметит внешние проявления диагноза, а собрав полный анамнез и выслушав жалобы больного, быстро даст правильное заключение.

Если полученной информации недостаточно, проводится рентгеновское исследование. Проблемная зона прицельно изучается на предмет структурного состояния твердых тканей.

На изображении органы, которые тронуло некротическое поражение, будут иметь размытые границы, являющиеся прямым следствием деминерализации.

Дифференциальная диагностика

И хотя локализация у них одинакова, различия, все же, есть:

  • при некрозе всегда поверхность будет матовой, а блеск полностью отсутствует;
  • наблюдается другое очаговое формирование.

Определение вида патологии

Для того чтобы предельно точно понять тип патологии, кроме описанных выше признаков, ее дифференцируют по следующим показаниям:

  • компьютерный некроз оказывает мгновенное поражающее действие на пульпу, что несвойственно другим типам болезни. Это отличие можно легко увидеть на результатах рентгена. Для этой же формы аномалии характерна полная потеря блеска всего зуба, а не пораженной зоны;
  • кислотный тип прогрессирует в несколько раз медленнее, он длительное время практически латентен. Это нехарактерно для радиационной формы, основным отличием которой являются острые краевые части. Кроме того, данный тип аномалии сопряжен с общим ухудшением здоровья больного и имеет более яркую симптоматику.

Консультация специалистов других профилей

Выслушать мнение профильных специалистов, таких как гастроэнтеролог, эндокринолог, в ряде случаев бывает просто необходимо.

Читать еще:  Польза и вред виниров

Их консультация поможет пролить свет на истинную причину прогрессирования недуга и разработать правильную схему терапевтического лечения.

Схема лечения

В зависимости от типа заболевания, применяются различные схемы его устранения. В любом случае – это комплексное мероприятие, состоящее из целого ряда последовательных манипуляций.

На стадии формирования недуга принцип лечения сводится к устранению факторов, его спровоцировавших, а также на возвращение тканям былой твердости. На этапе прогрессирования упор делается на восстановление выраженных дефектов органа.

Наиболее эффективной можно считать следующую схему проведения терапии:

  • Кальция глицерофосфат – средство для внутреннего применения. Суточная доза – 1,5 г за один прием. Укрепляет ткани, препятствует их дальнейшему разрыхлению;
  • Кламин – препарат системного использования, обладает накопительным действием. Пить в течение 14 дней по 2 таблетки;
  • Фитонол – суспензию растворяют в воде и употребляют за 15 минут до еды. Курс лечения 60 дней. Разовая дозировка 30 капель. Восстанавливает дентин на клеточном уровне;
  • Поливитамины – препарат общего укрепляющего спектра действия. Пить по 3 драже на протяжении месяца;
  • Пасты – наносятся путем аппликаций. Полоски, насыщенные фосфатом, прикладывают к пораженному месту на несколько минут. Процедуру повторяют ежедневно до улучшения результата.

Через 90 дней курс лечения повторяется.

Терапия некроза строго последовательна и включает следующие этапы:

  • мягкое очищение пораженных фрагментов;
  • комплексное лечение по рассмотренной выше схеме;
  • при сложной клинической ситуации – ортопедические мероприятия, включающие препарирование пораженных фрагментов и прикладывание специальных смесей укрепляющего действия. На них ставят временную пломбу;
  • через 40—45 дней полость вскроют, повторно очистят, освободят от пломбировочного материала и поставят постоянный стеклоиономер.

В этой статье мы расскажем о дифференциальной диагностике глубокого кариеса.

Профилактика

Основная профилактика болезни – недопущение или минимизация воздействия факторов, провоцирующих ее развитие, вызывая частичное отмирание твердых фрагментов.

Часто этого можно достичь, скорректировав рацион питания правильным образом, исключив из употребления сладости и слишком кислые продукты.

Гигиена полости рта и регулярные визиты к стоматологу также снизят риск развития болезни, особенно, когда начальные моменты ее формирования уже присутствуют. Если на этом этапе отправиться в клинику, прогрессирование можно остановить.

Примерная стоимость лечения, с учетом среднего значения по регионам, выглядит следующим образом:

Некроз твердых тканей зуба

Некроз твердых тканей зуба — это некариозное разрушение структуры эмали и дентина зубов из-за воздействия негативных эндогенных и экзогенных факторов. В начале заболевания появляются меловидные пятна в пришеечной области на вестибулярной поверхности эмали зубов, по мере прогрессирования заболевания образуются полости с неровными границами. Появляется боль от кислого и холодного. Для диагностики патологии используются данные клинического осмотра, истории развития болезни, рентгенографии зубов. В зависимости от тяжести повреждения твердых тканей могут применяться терапевтические и ортопедические методы лечения.

Общие сведения

Некроз твердых тканей — это системное множественное повреждение твердых тканей зуба, которое вызывает образование дефектов на поверхности эмали и дентина. Некроз твердых тканей развивается после прорезывания зубов под влиянием различных вредных факторов. Сейчас эта патология составляет около 9% от всех некариозных поражений твердых тканей зуба. Патология встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Развитию некроза больше всего подвержены лица, работающие на вредных производствах и имеющие постоянный контакт с токсическими веществами, проходящие радиологическое лечение (например, онкологические больные), а также пациенты с гормональным дисбалансом или нарушениями в работе пищеварительной системы. Некроз твердых тканей — достаточно распространенная в стоматологии патология зубов, которая приводит к потере жевательной эффективности и требует своевременного и рационального лечения.

Причины некроза твердых тканей зуба

Причины развития некроза твердых тканей зуба разделяют на экзогенные и эндогенные. К эндогенным причинам разрушения эмали и дентина относятся нарушения функции желёз внутренней секреции (тиреотоксикоз, патология беременности), нарушение функций центральной нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта (гиперацидный гастрит). Так, при эндокринных нарушениях изменяется минеральный состав тканей зуба, а при проблемах с пищеварительным трактом происходит разрушение тканей зуба кислотой желудочного сока.

Экзогенными факторами развития некроза являются токсические вещества на производствах, прием некоторых видов лекарственных препаратов (например, оральные контрацептивы), радиологическое излучение. При воздействии внешних производственных факторов некроз в основном поражает твердые ткани центральных зубов и клыков, реже — премоляров и моляров, так как эти зубы больше соприкасаются с воздухом, содержащим токсические вещества.

При воздействии экзогенных раздражителей происходит иммунносупрессивное воздействие на органы полости рта, снижается pH слюны до 5, ухудшается микроциркуляция в сосудисто-нервном пучке зуба. В результате этих процессов наблюдается нарушение питания твердых тканей зуба и изменение процессов естественной реминерализации эмали и дентина. При некрозе происходит истончение тканей зуба, нарушение строения эмалевых призм, в тканях пульпы изменяется структура одонтобластов, наблюдается расширение кровеносных сосудов.

Классификация некроза твердых тканей зуба

С практической точки зрения, для врача-стоматолога актуальнее всего классификация некроза по стадиям поражения твердых тканей зуба. Выделяют следующие этапы:

  1. Образование меловидного пятна
  2. Меловидное пятно, обнаженный светлый дентин
  3. Пришеечный дефект с воронкообразным углублением.

Первоначально возникает очаговая деминерализация эмали в пришеечной области зуба. Такая эмаль может скалываться, не завершив деминерализацию в полной мере, при этом обнажается светлый дентин. У пациента могут наблюдаться участки некроза, находящиеся на разных стадиях развития. Заболевание прогрессирует, поражается все больший объем тканей зуба. Эмаль становится хрупкой, дентин размягчается. Определяются выраженные процессы облитерации, размер пульпарной камеры уменьшается. Нередко некроз твердых тканей осложняется быстро прогрессирующим кариесом зубов, поэтому некоторые авторы относят некроз твердых тканей к множественному кариесу.

Симптомы некроза твердых тканей зуба

Пациенты с некрозом твердых тканей жалуются на изменение цвета зубов. Так, при воздействии соляной кислоты зубы приобретают жёлто-серый цвет, при воздействии серной кислоты зубы становятся черного цвета, при поражении азотной кислотой — белого цвета. Эмаль становится матовой и шероховатой, пропадает блеск.

Далее цвет зубов может темнеть, в результате образования заместительного дентина. Пациентов беспокоит чувство оскомины. При прогрессировании процесса появляется боль при приеме кислой и холодной пищи, которая проходит после устранения раздражителя. Больным становится сложно чистить зубы, потому что механическое воздействие причиняет боль.

Читать еще:  Порядок и сроки прорезывания временных и постоянных зубов

Поражение зубов носит множественный характер, быстро прогрессирует. В отличие от других видов некариозных поражений, дефекты имеют неровные границы. Дно полостей матовое, зондирование полостей болезненно. Перкуссия зубов отрицательная. Дальнейшее развитие процесса приводит к вертикальной и горизонтальной стираемости зубов, в результате чего сильно снижается жевательная эффективность.

Диагностика некроза твердых тканей зуба

Для диагностики заболевания врачи-стоматологи проводят тщательный сбор анамнеза и клинический осмотр пациента. Осуществляют дифференциальную диагностику с другими видами некариозных поражений эмали — клиновидным дефектом и эрозией эмали. При некрозе твердых тканей, в отличие от других некариозных поражений, отсутствует блеск поверхности, а также определяется другая форма очага.

Для исключения изменений в периапикальных тканях проводят рентгенографическую диагностику (ортопантомограмма, компьютерная томография, прицельная рентгенография зуба). При диагностике поражений очень важно определить причину, которая вызвала некроз, поэтому часто стоматологи направляют пациентов на прием к эндокринологу, гастроэнтерологу и другим врачам-интернистам.

Лечение и профилактика некроза твердых тканей зуба

При лечении некроза твердых тканей зубов необходимо ограничить воздействие вредного фактора на пациента. При данном виде патологии должно проводиться комплексное лечение: общее и местное. Общее лечение должно быть направлено на повышение реактивности организма, иммунной системы. Местное лечение осуществляется врачами-стоматологами. На начальных стадиях заболевания для укрепления твердых тканей зубов применяется реминерализующая терапия препаратами кальция. При появлении полостей проводят закрытие дефектов современными пломбировочными материалами. При тяжелых стадиях, когда наблюдается выраженная потеря твердых тканей, проводят восстановление зубов ортопедическими конструкциями. Виды конструкций подбирает стоматолог-ортопед индивидуально для каждого пациента.

Для профилактики некроза твердых тканей зубов пациентам необходимо соблюдать правила безопасности на производствах, использовать средства индивидуальной защиты, проходить диспансерное наблюдение у врачей общего профиля при наличии патологии внутренних органов, не пропускать регулярные осмотры врача-стоматолога, проводить санацию полости рта и поддерживать высокий уровень гигиены ротовой полости.

Некроз твердых тканей зубов

Некроз твердых тканей зубов

Клиническая картина

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения. Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патологическая анатомия

Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать развившийся пришеечный некроз эмали следует от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий, поскольку оба заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи ее. Однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Кислотный некроз зубов

Клиническая картина

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Эго поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба. Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба изменяет внешний вид эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или другую темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов. При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок; при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба.’ Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение

Такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Профилактика

Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1,5— 2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическая обработка зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводится в процессе диспансеризации.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector